Возможности САНУМ-терапии при аутоиммунном тиреоидите


autoimmunny-tireoidit

Аутоиммунный тиреоидит является в настоящее время самым распространенным заболеванием щитовидной железы. Это патологическое состояние впервые было описано в 1912 году японским терапевтом Хакару Хашимото как struma lymphomatosa и входит в группу хронических тиреоидитов. За прошедшие с тех пор годы аутоиммунный тиреоидит прошел эволюцию от редкой и необычной формы хронического воспаления щитовидной железы до заболевания, которое сейчас выявляют более чем у 10-15 % взрослых женщин (как и другие болезни щитовидной железы, аутоиммунный тиреоидит в 20 раз реже встречается у мужчин).

Сущность заболевания состоит в иммунной аутоагрессии в отношении тиреоцитов, то есть в выработке антител к компонентам клеток щитовидной железы. Клетки щитовидной железы могут повреждаться различными вариантами антител (сегодня известно около 30), практическое значение имеют два вида — антитела к тиреоидной пероксидазе и тиреоглобулину. Морфологически происходит лимфоплазмоцитарная инфильтрация ткани железы и разрастание соединительной ткани, то есть фиброз. Железа становится плотной и бугристой. В функциональном отношении постепенно (обычно в течение многих лет) развивается гипотиреоз. Иногда заболевание манифестирует синдромом тиреотоксикоза, порой весьма выраженного.

Клинические проявления аутоиммунного тиреоидита обусловлены двумя моментами — нарушением функции (обычно гипотиреоз) и компрессией окружающих органов. Но в настоящее время преобладают очень невыраженные, стертые формы заболевания. Выявление происходит нередко случайно. В связи с этим часто возникает вопрос, нужно ли лечить таких пациентов. Частота вялотекущих форм аутоиммунного тиреоидита является, в какой-то степени, удобным фактором для ортодоксальной эндокринологии. Эта обширная группа пациентов остается, что называется, «за бортом» медицины.

Совершенно типичный вариант разговора с пациентом выглядит на сегодняшний день следующим образом: «Заболевание имеет наследственную природу, и поэтому неизлечимо. Все, что требуется — это наблюдение, то есть УЗИ с интервалом 6-12 месяцев и определение уровней гормонов (Т3,Т4,ТТГ). При появлении гипотиреоза будет назначена заместительная терапия синтетическими гормонами щитовидной железы».

В редких случаях выраженной компрессии органов шеи и средостения производят хирургическое вмешательство, как правило, субтотальную резекцию щитовидной железы с оставлением 8-10 г ткани у верхнего полюса одной из долей. Цель вмешательства в данном случае — «освободить» дыхание и глотание, фонацию, и уменьшить площадь «мишени для аутоагрессии». Но многие из этих операций можно считать необоснованными.

Действительно, в этиологии аутоиммунного тиреоидита признается генетически детерминированный компонент, в частности, наличие ряда аллелей системы HLA, дефицит функциональных суппрессорных клеток и др. Однако, многие корифеи академической эндокринологии говорят о значительной роли вирусных и бактериальных инфекций.

Согласно эндобионтной теории профессора Гюнтера Эндерляйна, болезни щитовидной железы можно отнести к паратуберкулезным процессам, то есть, к патологическим отклонениям цикла aspergillus niger. Концепция профессора Конрада Вертмана говорит о том, что в основе аутоиммунных болезней лежит вторичный иммунодефицит. И первым этапом возникновения иммунодефицита является разрушение и атрофия ворсинок слизистой оболочки тонкой кишки. После этого, обычно в детском возрасте, развивается второй этап иммунодефицита — очаги воспаления в носоглотке и легких.

Щитовидная железа зависит от инфекционных очагов в носоглотке по причине анатомо-физиологической близости. А легочные инфекции имеют влияние в связи с единством патологического этапа цикла aspergillus niger. По этой же причине можно объяснить влияние стресса, так как, нервная система высоко уязвима и страдает при туберкулинической иммунной конституции. Поэтому следует считать, что наиболее эффективным является комплексное лечение аутоиммунного тиреоидита, то есть восстановление эндоэкологии организма.

В данном сообщении представлены результаты лечения 74 больных аутоиммунным тиреоидитом за последние 4 года. Диагноз устанавливался на основании лабораторных данных (повышенные уровни антитиреоидных антител в крови), УЗИ – неоднородность и гиперэхогенность структуры железы, клинически — плотность и бугристость при пальпации. Некоторые авторы считают, что для точной диагностики необходима тонкоигольная пункционная аспирационная биопсия или даже трепан-биопсия. Большинство практических эндокринологов считают этот метод избыточным, нецелесообразным, не влияющим на ход дальнейшего наблюдения и лечения. Тем не менее, пункционная биопсия бывает необходима для дифференциации истинных узлов и псевдоузловой формы аутоиммунного тиреоидита.

Среди пациентов было 68 (91,9 %) женщин и 6 (8,1 %) мужчин, соотношение М:Ж составило 1:11,3. Возраст больных колебался от 14 до 82 лет и в среднем составил 44,2 ± 5,1 г. Сроки лечения составляли от 4 месяцев до 2 лет. Варианты клинического течения заболевания разделены на следующие группы (соответственно выделены и группы больных):

  • Бессимптомное течение;
  • Нарушение функции железы в виде гипотиреоза;
  • Нарушение функции с синдромом тиреотоксикоза;
  • Симптомы сдавления органов шеи;

В группе из 11 (14,9 %) больных с бессимптомным течением заболевание выявлялось случайно, при профилактических обследованиях. Среди них были 6 женщин, направленных гинекологами — аутоиммунный тиреоидит выявлялся при обследовании в связи с бесплодием и нарушениями менструального цикла. Надо заметить, что у половины из них выявлялся так называемый латентный или скрытый гипотиреоз.

Синдром тиреотоксикоза проявил заболевание у 16 (21,6 %) пациентов. Почти у всех больных отмечались легкие степени тиреотоксикоза (I-II стадии по S.Milcu). Клинически выраженный гипотиреоз как манифестация заболевания отмечался у 36 (52,9 %) пациентов. Симптомы сдавления органов шеи были ведущими в клинической картине болезни у 11 (14,9 %) больных.

У 36 (48,6 %) пациентов отмечалась гипертрофическая форма аутоиммунного тиреоидита согласно существующим клинико-морфологическим вариантам, у 20 (27,0 %) — атрофическая и у 18 (25,7 %) — псевдоузловая. Очевидно, что гипотиреоз был наиболее характерным проявлением при атрофической форме, компрессионный синдром — при узловой и гипертрофической, тиреотоксикоз встречался в основном при гипертрофическом варианте.

Всем пациентам проводился этапный курс эндоэкологической реабилитации по схеме Конрада Вертмана. Он включал восстановление параметров внутренней среды с помощью препарата Alkala, двухнедельный этап «пенициллиновых» препаратов, в основном Notakehl D5 и Fortakehl D5, в капельной форме, дозировка подбиралась индивидуально. Через две недели, по будним дням присоединялись препараты Sankombi D5 и Mucedokehl D5 в каплях. Схема «5+2» продолжалась длительно, в течение многих месяцев.

Через месяц от начала лечения начиналось использование бактериальных вакцин, обычно в виде внутримышечных инъекций, не менее двух каждого. Сначала использовались вакцины более «мягкого» действия – Utilin D6 и Recarcin D6, затем группа туберкулиновых вакцин Latensin D6 и Utilin “S” D6.

При значительном увеличении размеров щитовидной железы хорошо зарекомендовали себя одновременные инъекции препаратов Mucokehl D5, Nigersan D5, Mucedokehl D5, подкожно в область шеи, раз в неделю. По достижении клинико-лабораторного результата, на несколько месяцев назначались препараты Bovisan D6 в каплях, затем — Sanukehl Myc D6 в каплях.

Несмотря на то, что сроки лечения были разными, и не всегда могли считаться относительно законченными, во всех наблюдениях достигнут положительный эффект. Это проявлялось существенным уменьшением и отсутствием местных признаков давления зоба на шею, восстановлением эутиреоидного состояния, купированием синдрома тиреотоксикоза, восстановлением менструального цикла и наступлением беременности, отменой или значительным снижением дозы заместительной гормонотерапии, улучшением работоспособности и психо-эмоционального состояния. Объективный эффект выражался в нормализации лабораторных показателей тиреоидного статуса, постепенном снижении уровней антитиреоидных антител, по данным УЗИ — восстановлением размеров и структуры органа.

Таким образом, САНУМ-терапия является эффективным методом в лечении аутоиммунного тиреоидита. Данный метод можно рассматривать как этио-патогенетический, что особенно важно в условиях отсутствия какого-либо фармакологического варианта лечения данного заболевания. Во многих случаях САНУМ-терапия позволяет восстановить функцию железы и дает возможность отменить заместительную гормональную терапию.

Поделитесь статьей в соцсетях!
Share on FacebookShare on Google+Tweet about this on TwitterShare on VK
Наверх

Запись на прием

Ваше имя

Ваш телефон*

Ваш e-mail

Дополнительная информация

Пожалуйста, опишите в сообщение к какому врачу Вы хотите записаться и на какое число.